اثر COVID-19 بر روی اندام های مختلف بدن - آسیب کرونا برروی اعضای
همه گیری ویروس COVID-19 که برای اولین بار در ووهان چین آشکار شد ، اکنون میلیون ها نفر را در سراسر جهان آلوده کرده است. این یک بررسی از اثرات گسترده COVID-19 بر روی تقریبا تمام اندام ها است. باعث التهاب ، اندوتلییت ، انقباض عروقی ، انعقاد انعقاد خون و ورم می شود. لنفوسیتوپنی ، افزایش D-dimer ، افزایش محصولات تخریب فیبرین (FDPs) و انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) مشاهده می شود. ترومبوز ورید عمقی (DVT) ، ترومبوآمبولی وریدی ، آمبولی ریوی (PE) ، ترومبوز و آمبولی شریانی سیستمیک و ریوی ، سکته مغزی ایسکمیک و سکته قلبی (MI) گزارش شده است.
فهرست آنچه در این مقاله می خوانید:
در قلب می تواند باعث سندرم حاد کرونر ، نارسایی احتقانی قلب ، میوکاردیت و آریتمی شود. آسیب کلیه معمولاً به دلیل ناهنجاری های سیستمیک ثانویه است. سکته مغزی حتی در بیماران جوان اتفاق می افتد. هذیان و تشنج شایع است. آنوسمیا و اختلال در چشایی گزارش شده است. مشکلات روانشناختی در میان بیماران و همچنین ارائه دهندگان شایع است. مدفوع ممکن است حاوی ویروس باشد. لاکتات دهیدروژناز ممکن است افزایش یابد. تظاهرات مختلف پوستی از جمله بثورات اریتماتوی تکه ای گزارش شده است. به طور کلی آسیب اندام ها ممکن است مدتها پس از فروکش شدن عفونت حاد مشخص شود. اندام های مختلف ممکن است در زمان های مختلف تحت تأثیر قرار گیرند. آسیب مزمن ممکن است رخ دهد. توانبخشی می تواند طولانی و دشوار باشد.
در مقایسه با سایر شرایط بهداشتی ، COVID-19 می تواند منجر به تولید بسیار بیشتر سیتوکین ها توسط گلبول های سفید خون شود. افزایش کاتکول آمین ها ممکن است مقدم بر طوفان سیتوکین باشد و به آن سندرم آزاد سازی سیتوکین یا هیپرسیتوکینمی نیز گفته شود. این پاسخ ناسازگار می تواند منجر به سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) ، سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) ، آسیب به چند عضو ، شوک و مرگ شود. پاسخ التهابی ممکن است همچنان افزایش یابد حتی در صورت کاهش بار ویروسی.
SARS-CoV-2 سلول های اندوتلیال را در اندام های مختلف آلوده کرده و باعث ایجاد اندوتلییت لنفوسیتی منتشر و منجر به انقباض عروقی می شود. همراه با التهاب ، انعقاد پذیری بیش از حد و ورم باعث کاهش خون در خون می شود که منجر به ایسکمی عضو می شود. با این حال ، بیماران مبتلا به بیماری التهابی با واسطه ایمنی که از قبل وجود داشته و تحت درمان با داروهای ضد سیتوکین و سایر درمان های تعدیل سیستم ایمنی هستند ، به دلیل COVID-19 در معرض خطر بیشتری نیستند.
تأثیر ویروس کرونا در انعقاد
خونریزی در COVID-19 معمول نیست. ترومبوز ورید عمقی (DVT) ، ترومبوآمبولی وریدی ، آمبولی ریوی (PE) و Cor pulmonale ، ترومبوز شریانی سیستمیک و ریوی ، سکته مغزی ایسکمیک و انفارکتوس میوکارد گزارش شده است. DVT و PE در میان مردگان شایع است. این امر ناشی از التهاب ، فعال شدن پلاکت ها ، انعقاد پذیری بیش از حد ، اختلال عملکرد اندوتلیال ، انقباض رگ های خونی ، استاز ، هیپوکسی ، بی حرکتی عضلات و انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) است.
تب و التهاب باعث افزایش انعقاد خون و اختلال در فیبرینولیز می شود. میزان سیتوکین اینترلوکین -6 (IL-6) با افزایش انعقاد پذیری و شدت بیماری ارتباط دارد. افزایش آنتی بادی های ضد فسفولیپید با ترومبوز همراه هستند.
کبد باعث افزایش تولید مواد پیش انعقادی می شود. زمان پروترومبین و زمان فعال شدن ترومبوپلاستین جزئی به طور متوسط طولانی می شود. ترومبوسیتوپنی متوسط مشاهده می شود. پروتئین واکنش پذیر C افزایش می یابد. طوفان سیتوکین و التهاب سیستمیک بیش از حد با لنفوسیتوپنی ، افزایش D-dimer ، افزایش محصولات تخریب فیبرین (FDPs) و DIC همراه است. سطح D-dimer و DIC پیش آگهی هستند.
رهنمودها ترومبوپروفیلاکسی را توصیه می کنند. پروفیلاکسی با هپارین با وزن مولکولی کم یا منظم ، فونداپارینوکس یا داروی ضد انعقاد خوراکی مستقیم مانند آپیکسابان یا ریوروکسابان باید در نظر گرفته شود. هپارین ها محکم به پروتئین های سنبله ای COVID-19 مانع از ورود ویروس به سلول می شوند. هپارین ها همچنین IL-6 را کاهش داده و فعالیت ایمنی بدن را کاهش می دهند. یک مطالعه غیر عادی نشان می دهد که در میان بیمارانی که به تهویه مکانیکی نیاز دارند ، ضد انعقاد سیستمیک ممکن است با افزایش مرگ و میر بدون افزایش خونریزی عمده همراه باشد [14]. با این حال ، ثابت نشده است که ضد انعقاد سیستمیک در ARDS به دلیل سایر علل مفید است. ممکن است بعد از ترخیص از بیمارستان ، پروفیلاکسی طولانی مدت مفید باشد.
اثرات ریوی ویروس کرونا
مطالعات کالبد شکافی نشان می دهد که در فاز حاد ، بیماران آسیب آلوئولار منتشر کلاسیک و بدون سازمان و فیبروز دارند. علت آن اختلال در سلولهای اندوتلیال و آلوئول است. این منجر به ترشح مایعات و سلول ها و تشکیل غشای هیالین می شود. ذات الریه فیبرین حاد و سازمان دهنده نیز مشاهده می شود. از تجمع فیبرین آلوئولار تشکیل شده است. التهاب مجاری هوایی وجود دارد. افزایش نفوذ پذیری مویرگ ها باعث ورم آلوئولار و بینابینی می شود. رگ زایی عروقی یکی از ویژگی های متمایز COVID-19 است.
در CT قفسه سینه ، یافته های مناطق غیرپلورویی و محیطی کدورت و تثبیت شیشه های زمینی در بیماران مبتلا به COVID-19 وجود دارد. بیشتر بیماران توزیع دو طرفه دارند. در رادیوگرافی قفسه سینه ، نفوذهای تکه ای مشاهده می شود که ممکن است به صورت نامتقارن توزیع شود.
روش های مختلفی برای مدیریت نارسایی تنفسی در دسترس است. اکسیژن از طریق کانول بینی پر جریان و تهویه غیر تهاجمی از جمله روش های درمانی مورد استفاده در این بیماران است. موقعیت مستعد ممکن است اکسیژن رسانی را بهبود بخشد.
اثرات قلبی کرونا
در COVID-19 ، عوارض قلبی می تواند مقدم باشد و در غیاب عوارض ریوی و سایر عوارض رخ دهد. آسیب قلبی ایسکمیک می تواند در بیماران مبتلا به بیماری شرایین کرونر (CAD) ، کسانی که CAD نهفته دارند و کسانی که CAD ندارند ، رخ دهد. علت اصلی دو مورد قبلی پارگی پلاک و ترومبوز است. مورد آخر به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی است و از MI تقلید می کند. برای سندرم حاد کرونر به دلیل پارگی پلاک ، درمان ضد پلاکت و ضد انعقاد ممکن است مفید باشد. درمان فیبرینولیتیک و مداخله از راه پوست کرونر در نظر گرفته می شود. با این حال ، میزان گزارش شده از MI حاد در دوره COVID-19 کاهش یافته است.
حمله میوسیت توسط ویروس در برخی از بیماران مشاهده می شود. پاسخ التهابی سیستمیک مانند طوفان سیتوکین می تواند بدون نفوذ مستقیم ویروسی باعث میوکاردیت شود. می تواند باعث نارسایی قلبی و آریتمی شود. این می تواند حتی پس از برطرف شدن مرحله حاد عفونت و در صورت عدم آسیب ریه رخ دهد.
تقریباً نیمی از افراد غیر زنده مانده آسیب قلبی حاد و نارسایی قلبی دارند. نارسایی تنفسی در مراحل اولیه بیماری غالب است در حالی که آسیب قلبی در مراحل بعدی حیاتی تر می شود. عوامل خطر عروقی دیابت ، چاقی ، سن و فشار خون بالاتر از بیماری تنفسی با مرگ و میر ارتباط دارند. در بریتانیا یک چهارم مرگ ناشی از COVID-19 در میان بیماران دیابتی رخ داده است ، در حالی که 15٪ در بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی رخ داده است.
نارسایی قلبی و افزایش پپتید ناتریورتیک نوع مغزی (BNP) مشاهده می شود. افزایش سطح تروپونین و BNP با مرگ و میر همراه است. PE می تواند باعث افزایش تروپونین و همچنین BNP شود. برای بیماران مسن با CAD یا فشار خون بالا ، نارسایی قلبی ممکن است به دلیل بدتر شدن رابطه تقاضا و عرضه ایجاد شود. میوکاردیت به احتمال زیاد علت آن در بیماران جوان است. آریتمی ها شامل تاکی کاردی ، برادی کاردی و آسیستول هستند. می توانند به دلیل التهاب ، میوکاردیت ، هیپوکسمی ، ناهنجاری های متابولیکی یا داروها باشند.
عوارض قلبی عروقی ممکن است مدتها پس از ترخیص و بهبود ویروس رخ دهد. التهاب می تواند بی صدا ادامه یابد و تکامل یابد. به عنوان مثال ، دیس لیپیدمی ، فیبروز ریوی و نکروز آواسکولار در دراز مدت در بسیاری از بازماندگان سندرم حاد تنفسی حاد (SARS) ، که از نزدیک با COVID-19 مرتبط است ، تکامل یافته است.
داروهای معمول استفاده شده از جمله مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین و مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II اثبات نشده است که خطر ابتلا به عفونت COVID-19 یا عوارض آن را افزایش می دهد و نباید آنها را قطع کرد.
برای ثبت درخواست آزمایش در منزل و یا محل کارتان بر روی لینک زیر کلیک کنید
