آیا COVID-19 منجر به کاهش بینایی می شود؟
قریب الوقوع شدن انسداد ورید شبکیه مرکزی به دنبال ذات الریه COVID-19
این گزارش یک زن 54 ساله با سابقه قبلی COVID-19 را توصیف می کند که با شکایت از سابقه 36 ساعته اسکوتومای متعدد و کاهش دید در چشم راست خود به بخش اورژانس مراجعه کرده است. معاینه عصبی وی غیر از نقص نسبی مردمک چشم آوران (در سمت راست با ملایم مثبت) ، تست پالفرچ (در سمت راست با ملایم مثبت) و درک اشباع رنگ که در سمت راست نسبت به چپ کاهش یافته بود ، طبیعی بود. پتانسیل های برانگیخته بصری دامنه نسبتاً کاهش یافته ای در حدود 40٪ در سمت راست در مقایسه با چشم چپ را برجسته می کند. معاینه کامل چشم پزشکی در زمان ارائه به دلیل همه گیری امکان پذیر نبود. در مظنون به نوریت بینایی در چشم راست و با توجه به سابقه ذات الریه خفیف COVID-19 ، بیمار بستری شد و متیل پردنیزولون وریدی 1 گرم در روز شروع شد.
فهرست آنچه در این مقاله می خوانید:
روز بعد ، بیمار تحت معاینه کامل چشم پزشکی قرار گرفت که بینایی 20/40 در راست و 20/20 در سمت چپ را نشان داد. معاینه Funduscopic از چشم راست خونریزی های متعدد شبکیه ، افزایش توتوزوره وریدی و سفید شدن شبکیه شبیه سرخس سازگار با تشخیص قریب الوقوع انسداد ورید شبکیه مرکزی (CRVO) را نشان داد. حوزه OCT طیفی یک بازتابش از لایه های داخلی شبکیه را نشان داد. عدم ضخیم شدن کانونی لایه فیبر عصب شبکیه و حفظ سازماندهی لایه های شبکیه به نویسندگان این امکان را داد که به ترتیب سفید شدن شبکیه را از لکه های پشم پنبه و شبکیه ویروسی تشخیص دهند. فلوئورسانس توزیع معمول تغییر شبکیه را نشان می دهد که hypo-autofluorescence perivenular را نشان می دهد. تأخیر در زمان انتقال شریانی وریدی در آنژیوگرافی فلورسئین ، تشخیص CRVO قریب الوقوع را تأیید کرد. به استثنای نوریت بینایی.
با توجه به تشخیص اصلاح شده ، درمان استروئید با پردنیزولون خوراکی 60 میلی گرم در روز کاهش یافت. سه روز بعد ، تصویربرداری چند حالته حداقل بهبودی در تظاهرات شبکیه را نشان داد. پردنیزولون بیشتر به 30 میلی گرم در روز کاهش یافت و بیمار به قرنطینه ترخیص شد. یک هفته بعد ، بینایی بیمار از هر دو چشم به 20/20 بازگشت و تصویربرداری چند مدلی تقریباً رگرسیون کامل تغییر شبکیه را نشان داد. درمان استروئید به آرامی با برنامه ای متوقف شد که ظرف یک ماه متوقف شود.
انسداد شریان شبکیه مرکزی به دنبال یک دوره شدید COVID-19
یک هفته پس از ترخیص از بیمارستان برای دوره شدید COVID-19 ، یک مرد 59 ساله با سابقه فشار خون بالا و پرکاری خون با کاهش بینایی بدون درد در چشم چپ مواجه شد. بیمار در طول اقامت خود در توانبخشی عصبی متوجه کاهش عملکرد بینایی شد ، اما متوجه شدت آن نشد تا اینکه روز قبل چشم راست را پوشاند.
در معاینه ، BCVA در سمت راست 20/20 و در سمت چپ درک نور بود. معاینه چشم چپ نشان داد که میدیاریاز غیر واکنشی است و معاینه فوندوسکوپی گشاد شده ، باریک شدن شریانی ، سفید شدن شبکیه را در ناحیه ماکولا با از دست دادن رفلکس ماکولای فیزیولوژیکی و نواحی پیرامونی رنگ آمیزی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه نشان داد. OCT نشان دهنده نازک شدن دو طرفه ماکولا گیجگاهی و آتروفی شدید لایه های داخلی شبکیه با از بین رفتن افتادگی فاو در چشم چپ است که منجر به تشخیص انسداد شریان شبکیه مرکزی (CRAO) می شود. تشخیص توسط آنژیوگرافی فلورسئین تایید شد که تاخیر شدید در پر شدن عروق شبکیه و تاخیر در زمان انتقال شریانی را نشان داد. علاوه بر این ، یافته های سازگار با رتینوپاتی سلول داسی شکل ، شامل مناطق غیر پرفیوژن مویرگی محیطی ، آناستوموز شریانی و "طرفداران دریا" عروق جدید مشاهده شد. آزمایش خون با الکتروفورز هموگلوبین وجود هموگلوبین هتروزیگوت S (صفت سلول داسی شکل) را تأیید کرد ، در حالی که مارکرهای التهابی (میزان رسوب گلبول های قرمز و پروتئین واکنش پذیر C) در حد طبیعی بودند و نشان دهنده CRAO شریانی نیستند. در ویزیت پیگیری 1 ماهه ، بینایی چشم چپ تا شمردن انگشتان بهبود یافته و مردمک چشم چپ هنوز غیرفعال بود. اسکن های OCT از بین رفتن افتادگی فاو را تأیید کرده و آتروفی لایه سلول گانگلیونی را نشان می دهد.
بیمار برای COVID-19 به مدت 10 روز که نیاز به لوله گذاری داشت ، در بیمارستان بستری شده بود که 5 روز از آن با موقعیت مستعد بود و بعد از محرومیت از حوادث ایسکمی مغزی با توموگرافی کامپیوتری ، وی بعداً به یک بخش توانبخشی عصبی برای رفع شرایط جسمی و گیجی ذهنی منتقل شد.
نتیجه گیری از مورد اول :
در حالت اول ، بیمار هیچ عامل خطر مشترکی برای انسداد ورید ندارد. این احتمال وجود دارد که COVID-19 باعث یک حالت انعقاد پذیری گذرا شود که منجر به CRVO قریب الوقوع شود. یا کمبود اکسیژن ، که ممکن است بیمار به دلیل ذات الریه تجربه کرده باشد
نتیجه گیری از مورد دوم :
در مورد دوم ، نویسندگان فرض کردند که القا micro ریز محیط اندوتلیال عروقی پروترومبوتیک توسط SARS-CoV-2 می تواند یک عامل رسوب آور باشد که باعث ایجاد CRAO می شود ، شبیه آنچه در سایر اندام ها مانند ریز عروق میوکارد و کلیه مشاهده شده است . COVID-19 توصیف شده است که بیماران را به بیماری ترومبوآمبولیک در گردش خون وریدی و شریانی به دلیل التهاب بیش از حد ناشی از "طوفان سیتوکین" ، اختلال عملکرد اندوتلیال ، فعال سازی پلاکت ها ، استاز ، هیپوکسی ، بی حرکتی و انعقاد داخل عروقی منتشر مستعد می کند. یک محدودیت این است که ، به طور تصادفی ، بیمار مبتلا به بیماری سلول داسی شکل است و این شرایط می تواند انسداد عروق شبکیه را ایجاد کند.
با این حال ، این انسدادها عمدتا در شریانهای محیطی با کالیبر کوچک رخ می دهند و ارتباط آن با CRAO نادر است. علاوه بر این ، آسیب عروقی شبکیه می تواند با بیان چشمی آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین 2 (ACE2) ارتباط داشته باشد. SARS-CoV-2 پس از اتصال با ACE2 ، که به عنوان یک گیرنده عملکردی برای ویروس عمل می کند ، توسط سلولهای انسانی داخلی می شود. بیان ACE2 در شوخ طبعی انسان و در بافت شبکیه خصوصاً در سلولهای اپیتلیال رنگی ، گیرنده های نوری و سلولهای مولر تشخیص داده شده است. ACE2 نقش مهمی در محافظت از عروق دارد. بیماران COVID-19 به طور مستقیم پس از اتصال با SARS-CoV-2 و به طور غیر مستقیم از طریق ریزش و پردازش پروتئولیتیک ، کاهش عملکرد ACE2 را نشان می دهند. کمبود ACE2 در مدل های حیوانی با اختلال عملکرد رگ عروقی پروبیبروتیک و پیش التهابی و انفارکتوس لایه فیبر عصبی شبکیه در ارتباط است.
برای ثبت درخواست آزمایش در منزل و یا محل کارتان بر روی لینک زیر کلیک کنید
