عوامل متابولیک در بی اشتهایی نقش دارند

دانشمندان بی اشتهایی عصبی را علاوه بر یک بیماری روانی ، یک بیماری متابولیک نیز معرفی کرده اند. آنها پیشنهاد میدهند که روش های درمانی باید طبیعت دوگانه این اختلال تغذیه بالقوه کشنده را در نظر بگیرند.یک گروه بین المللی شامل بیش از 100 محقق ، DNA ده ها هزار فرد با بی اشتهایی عصبی و بدون این بیماری را مطالعه کرد.

یک مقاله در مجله Nature Genetics چگونگی شناسایی هشت ژن که با بی اشتهایی عصبی ارتباطی قوی دارند را شرح میدهد.برخی از این ژن ها دارای ارتباط چشمگیری با دیگر بیماری های روانی مثل اسکیزوفرنی ، افسردگی ، اضطراب و اختلال وسواس فکری عملی میباشند.

یک مطالعه جدید پایه های ژنتیکی بی اشتهایی عصبی را کشف کرد.گرچه ، یافته ها نشان دادند که ژنتیک با فعالیت فیزیکی ، متابولیسم گلوکز ، نحوه استفاده بدن از چربی و اندازه بدن نیز مرتبط است. بعلاوه ، به نظر میرسد که این ارتباطات از ارتباطات رایج ژنتیکی با شاخص توده بدنی (BMI) مستقل است.

پروفسور Cynthia M. Bulik ، نویسنده همکار ارشد این مطالعه ، استاد برجسته اختلالات تغذیه در دانشکده پزشکی دانشگاه کارولینای شمالی ، میگوید : تا به حال ، تمرکز ما بر جنبه های روانشناختی بی اشتهایی عصبی مثل تمایل بیماران برای لاغری ، بوده است.گرچه ، یافته های جدید در مورد نقش متابولیسم میتوانند به توضیح اینکه چرا افراد دارای بی اشتهایی حتی بعد از تغذیه درمانی به وزن کم مخاطره آمیز برمیگردند ، کمک کنند.

یک بیماری پیچیده و خطرناک

طبق نوشته های نویسندگان این مطالعه ، بی اشتهایی عصبی یک بیماری پیچیده و خطرناک است که 0.9 تا 4.0 درصد زنان و 0.3 درصد مردان را تحت تاثیر قرار میدهد.حتی زمانی که وزن بدن این بیماران به میزان خطرناکی پایین می آید ، افراد مبتلا به این بیماری برای افزایش وزن خود ترس دارند.ادراک شخصی افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی که به وزن بسیار پایینی میرسند این است که آنها همچنان اضافه وزن دارند. به نظر میرسد آنها نسبت به خطر کاهش وزن شدید خود نیز آگاه نیستند.

بی اشتهایی عصبی مهلک ترین بیماری روانی میباشد.بسیاری از افراد دارای بی اشتهایی از فروپاشگی متابولیک و گرسنگی میمیرند ، درحالیکه برخی دیگر به علت خودکشی جان خود را از دست میدهند. به عنوان یک علت برای مرگ ، خودکشی در زنان مبتلا به بی اشتهایی نسبت به زنان دارای انواع دیگر بیماری های روانی ، شایع تر است.

برای انجام این مطالعه اخیر ، پروفسور Bulik  و همکارانش اطلاعات چند منابع مختلف را گرد هم آوردند. مجموعه اطلاعات کلی از 16.992 فرد مبتلا به بی اشتهایی عصبی و 55.525 فرد اروپایی تبار که این بیماری را نداشتند ، نشات میگیرند.

آنها یک مطالعه همراهی گسترده ژنومی (GWAS) انجام دادند. GWAS ، تکنیکی است که به سرعت تفاوت های ژنتیکی در DNA افراد مختلف را بررسی میکند.دانشمندان ، GWAS را یک ابزار مناسب برای شناسایی ژنهای پنهان در بیماری های پیچیده مثل سرطان ، دیابت ، آسم و بیماری های قلبی بعلاوه بیماری های روانی ، تلقی میکنند.

رویکرد جدید نسبت به بی اشتهایی

این گروه هشت تفاوت عمده بین DNA افراد مبتلا به بی اشتهایی و افرادی که این بیماری را نداشتند ، شناسایی کردند.ساختار ژنتیکی بی اشتهایی عصبی ، نشاندهنده تظاهرات بالینی این بیماری است که این امر نشاندهنده همبستگی قابل توجه ژنتیک با اختلالات روانی ، فعالیت فیزیکی و متابولیسم ( شامل گلایسمیک ) ، چربی و تناسب اندام ، مستقل از تاثیرات واریانت های شایع مرتبط با BMI ( شاخص تو ده بدنی ) میباشد.

این محققان پیشنهاد دادند که ارتباط ژن ها با فعالیت فیزیکی میتواند توضیح دهد که چرا افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی تمایل دارند که بسیار فعال باشند.Gerome Breen ، نویسنده همکار ارشد ، دانشجوی دکتری عصب روانشناسی و ژنتیک ترجمه در دانشگاه کینگز کالج لندن در انگلستان ، میگوید : " اختلالات متابولیک مشاهده شده در بیماران مبتلا به بی اشتهایی عصبی در بیشتر مواقع به گرسنگی نسبت داده میشوند ، اما این مطالعه نشان میدهد که اختلالات متابولیک ممکن است درایجاد بیماری نیز مشارکت کنند."

وی می افزاید : " این نتایج نشان میدهند که مطالعات ژنتیکی اختلالات تغذیه ممکن است سرنخ های قدرتمند جدیدی را در مورد علل این اختلالات به بار آورند و رویکرد و روش درمان بی اشتهایی را تغییر دهند."

پروفسور Cynthia M. Bulik: " در نظر نگرفتن نقش متابولیسم ممکن است در پیشینه ضعیف متخصصان در درمان این بیماری نقش داشته باشد."