مسیرهای سلولی که باعث افزایش 5 برابری طول عمر می شوند، شناسایی شدند

کشف مکانیسم های سلولی میتواند راهگشای درمانهای ضد پیری موثر باشد.

دانشمندان آزمایشگاه زیستی MDI با همکاری دانشمندان موسسه تحقیقات Buck در هنگام تحقیق در مورد پیری در نواتو ، کالیفرنیا و دانشگاه نانجینگ چین ، مسیرهای سلولی افزایش دهنده طول عمرکه باعث افزایش پنج برابری طول عمر سینورابدیتیس الگانس ، کرم نماتد که به عنوان مدل پیری استفاده میشود، میشوند ، شناسایی کردند.

به گفته یکی از دانشمندان ، این افزایش طول عمر معادل این است که یک انسان به مدت 400 یا 500 سال زندگی کند.

این تحقیق به کشف دو مسیر اصلی پیری در سینورابدیتیس الگانس منجر شد. سینورابدیتیس الگانس یک مدل معروف در تحقیقات پیری است زیرا بسیاری از ژن های آن با انسان مشترک است و طول عمر کوتاه آن که سه تا چهار هفته میباشد به دانشمندان این امکان را میدهد که اثرات تداخلات ژنتیکی و محیطی در افزایش طول عمر سالم را سریع تر ارزیابی کنند.

از آنجا که این مسیرها "محافظت شده" هستند ، یعنی در طول تکامل به انسان ها منتقل شده اند، در این تحقیقات فشرده مورد بررسی قرار گرفتند. یک سری از داروها که طول عمر سالم را با تغییر این مسیرها افزایش می دهند ، اکنون در دست تولید هستند. کشف اثر سینرژیک (هم افزایی) ، راهگشای درمان های ضد پیری موثر تری میباشد.

در تحقیقات جدید از جهش دوتایی استفاده شده است که در آن مسیر های سیگنالینگ انسولین (IIS) و TOR از نظر ژنتیکی تغییر یافته اند. از آنجا که تغییر مسیرهای سیگنالینگ انسولین باعث افزایش 100 درصدی طول عمر و تغییر مسیر TOR  باعث افزایش 30 درصدی آن میشود ، انتظار میرفت که جهش دوتایی باعث افزایش 130 درصدی طول عمر شود. اما در عوض ، طول عمر 500 درصد افزایش یافت.

دکتر Hermann Haller  ، رئیس آزمایشگاه زیستی MDI ، گفت : " برخلاف کشف مسیرهای سلولی پیشبرنده پیری سینورابدیتیس الگانس ، هنوز مشخص نشده است که چگونه این مسیرها با هم تعامل میکنند." "دانشمندان ما با کمک به شناسایی این تعاملات ، راه را برای درمان های ضروری افزایش طول عمر سالم جمعیتی که به سرعت در حال پیری هستند ، باز می کنند."

شفاف سازی مکانیسم های سلولی کنترل کننده پاسخ سینرژیک ، موضوع مقاله اخیر میباشد که در مجله آنلاین Cell Reports با عنوان "تنظیم ترجمه پاسخ ارادی میتوکندریایی به استرس طول عمر را افزایش میدهد " منتشر شده است. نویسندگان این مقاله دکتر Jarod A. Rollins و دکتر Aric N. Rogers از آزمایشگاه زیستی MDI میباشند.

Rollins که نویسنده اصلی این مقاله است و دکتر Jianfeng Lan  از دانشگاه نانجینگ ، گفتند : " توسعه سینرژیک واقعاً وحشی است." " این تاثیرات از قانون 2=1+1 تبعیت نمیکنند بلکه در اینجا 5= 1+1 میباشد." یافته های ما نشان می دهند که هیچ چیز در طبیعت به صورت فشرده وجود ندارد ؛ برای ایجاد مؤثرترین درمان های ضد پیری ، باید به به جای مسیرهای منفرد ، شبکه های طول عمر را بررسی کنیم.

دکتر Pankaj Kapahi از موسسه Buck گفت : برای افزایش طول عمر سالم انسان به همان شیوه ای که درمان های ترکیبی برای سرطان و HIV استفاده می شوند ، کشف تعامل سینرژیک می تواند به استفاده از روش های درمانی ترکیبی منجر شود ، که هر یک بر مسیر متفاوتی تأثیر می گذارند.

تعامل سینرژیک همچنین ممکن است توضیح دهد که چرا دانشمندان نتوانسته اند یک ژن واحد مسئول عمر طولانی برخی افراد که تا کمی قبل از مرگشان دچار بیماریهای عمده مربوط به سن نمیشوند را شناسایی کنند.

این مقاله به بررسی چگونگی تنظیم طول عمر در میتوکندریها ، که اندامکهای سلولی مسئول هموستاز انرژی هستند ، میپردازد. در طول دهه گذشته ، شواهد جمع آوری شده باعث ایجاد ارتباط علت و معلولی بین اختلال در تنظیم میتوکندری و پیری شده است. تحقیقات آینده رولینز بر روشن تر شدن نقش میتوکندری در پیری تمرکز خواهد کرد.