رژیم غذایی پر چرب مادر می تواند باعث آسیب مغزی جنین شود

یک تیم تحقیقاتی در مرکز تحقیقات مغز دانشگاه پزشکی وین دریافت که مصرف رژیم های غذایی پرچرب توسط مادر می تواند باعث ایجاد تغییرات طولانی مدت در مغز جنین شود. هنگامی که یک زن باردار رژیم غنی از اسیدهای چرب امگا 6 اشباع نشده مصرف می کند ، بدن وی مقدار اضافی از کانابینوئیدهای درون زا (اندوکانابینوئیدها) را تولید می کند که باعث اعمال فشار زیادی بر سیستم جنینی شده و تکوین شبکه های مغزی سالم را معیوب میکند. به نظر میرسد چنین مکانیسمی به آسیب هایی مانند ADHD ، اسکیزوفرنی و اختلالات اضطرابی مرتبط باشد. بعید است که با تغییر رژیم غذایی ، چنین آسیبهایی به آسانی  برطرف شوند.

این مطالعه که در مجله روانپزشکی مولکولی منتشر شده است به بررسی چگونگی تاثیر مصرف رژیم های غذایی با چربی بالا (غنی از اسیدهای چرب امگا 6 اشباع نشده) در طول بارداری بر رشد مغز جنین در مدلهای سلولی و موش پرداخته است. وقتی مادر در دوران بارداری رژیم غذایی پرچرب مصرف می کند ، هم مادر و هم کودک مقدار اضافه ای از اندوکانابینوئیدها را تولید می کنند که حتی می توانند از مادر به جنین منتقل شوند. سپس اندوکانابینوئیدها می توانند گیرنده های کانابینوئیدی مربوطه را در مغز جنین پر کنند و توانایی آنها را در انتقال پیام محدود کنند. در نتیجه سلولهای عصبی دیگر قادر نخواهند بود به درستی در مغز ادغام شوند تا عملکردهای آینده را انجام دهند. این مطالعه همچنین نشان می دهد که این اختلالات در طول زندگی فرزندان مبتلا وجود دارند و می توانند به عنوان محرکهای اساسی در بروز اختلالات روانی در آینده نقش ایفا کنند.

اندوکانابینوئیدها موادی هستند که توسط بدن تولید می شوند. آنها بخشی از سیستم اندوکانابینوئید هستند که به عنوان یک سیستم ارتباطی اساسی در مغز و سایر اندام ها عمل می کند. اندوکانابینوئیدها در مغز بزرگسالان ، ارتباط بین سلولهای عصبی را با اتصال به گیرنده های کانابینوئید محدود می کنند. در مغز در حال توسعه ، اندوکانابینوئیدها تعیین می کنند که نورونها چه زمان و چه مکانی در موقعیت قرار بگیرند و با یکدیگر ارتباط برقرار کنند . این بدان معنی است که هر ماده ای که بر میزان اندوکانابینوئید تأثیر بگذارد یا به طور مستقیم بر عملکرد گیرنده کانابینوئید تأثیر بگذارد ، ناگزیر بر رشد مغز اثر می گذارد.

محقق اصلی این مطالعه ،  Tibor Harkany ، رئیس گروه عصب شناسی مولکولی در مرکز تحقیقات مغز دانشگاه پزشکی وین توضیح می دهد : " بار اضافی طولانی مدت اندوکانابینوئیدها  با عملکردی مانند سیگنال توقف ، برنامه توسعه بسیاری از سلولهای عصبی در مغز جنین را مختل میکند. "ما معتقدیم که گیرنده های کانابینوئید دائما جهش یافته ، برنامه های اپی ژنتیکی سلولهای عصبی آسیب دیده را تغییر می دهند. مکانیسم های اپی ژنتیک ، الگوی بیان ژن را در هر سلول تعیین می کنند. در صورت آسیب دیدگی ، سلول ها دیگر قادر به انجام عملکردهای خود به میزان کافی نیستند. این امر به دلیل کمبود پروتئینهای مورد نیاز به عنوان واحد های ساختاری سلولی یا مولکول های پیام رسان ، توانایی سلول ها را برای گرفتن شکل مناسب یا انتخاب شرکای ارتباطی ، محدود میکند.

در مقیاس بالا ، مهار ارتباطات بین سلولهای مغزی تشکیل دهنده شبکه های مهم عصبی ، واحد های ساختاری و عملکردی مغز را معیوب خواهد کرد. این امر می تواند منجر به ایجاد اختلالات روانی مانند ADHD ، اسکیزوفرنی و اختلالات اضطرابی شود.

آسیب احتمالاً غیرقابل برگشت است.

هاركانی توضیح می دهد : " تا آنجا كه ما می توانیم بگوییم ، تغییرات پاتولوژیك سلولهای عصبی كه ما یافتیم غیر قابل برگشت هستند." " تغییر رژیم غذایی به رژیم غذایی سالم و کم چرب بعد از تولد فایده ای ندارد زیرا آسیب از قبل اتفاق افتاده است." با اینکه این مطالعه براساس مدلهای حیوانی میباشد ، اما هاركانی تأکید می كند كه مطالعات دیگر قبلاً اثرات مضر را در انسان نشان داده اند ، در حالی كه این گزارش مکانیسم های مولکولی بسیاری كه می توانند در انسان نیز اعمال شوند ، شناسایی کرده است.

آیا هنوز درمان ممکن است؟

Valentina Cinquina ، نویسنده راهنما این مطالعه توضیح می دهد : "برای یافتن روشهای درمانی مؤثر ، به عوامل فعالی نیاز داریم که مستقیماً در تنظیم اپی ژنتیکی بیان ژن دخالت داشته باشند." وی افزود : " ما هنوز چنین دارویی را طراحی نکرده ایم ، اما این یک چشم انداز جالب برای کار با چنین مداخلاتی است که ممکن است در آینده با امنیت و بطور مؤثر مورد استفاده قرار گیرند." به عنوان مثال ، مهاركنندگان به اصطلاح هیستون د استیلاز بطور گسترده برای پتانسیلشان در درمان بیماری آلزایمر و سرطانهای مختلف مورد آزمایش قرار گرفته اند.