تاثیر ژن های ما بر میزان شدت ابتلا به بیماری کرونا

بسیاری از افرادی که به نوع شدید بیماری کرونا مبتلا می باشند ، افراد مسن و افراد دارای بیماری های زمینه ای مانند فشار خون بالا ، دیابت و چاقی هستند. به نظر می رسد ویروس بالقوه کشنده از افراد نسبتاً جوان و به طور کلی سالم چشمپوشی میکند. اما در مورد همه افراد جوان و سالم اینگونه نیست.

چه عاملی باعث می شود فرد جوانی در اثر ویروس کرونا برای زندگی خود بجنگد و از دستگاه اکسیژن استفاده کند ، در حالی که فرد جوان دیگری علائمی نداشته باشد؟ چه چیزی باعث می شود فردی مبتلا به کرونا به بیمارستان برود و فرد مبتلای دیگر اینطور نباشد؟ و چرا برخی افراد به این بیماری مبتلا نمی شوند؟

پاسخ این سوال ها را میتوان در ژن های شما یافت. محققان سراسر جهان تلاش می كنند تا این ژن ها را شناسایی کنند.

پروفسور کارلوس بوستامانته ، استاد ژنتیک دانشگاه استنفورد و عضو انجمن ژنتیک میزبان کووید 19 ، کنسرسیوم بین المللی پژوهشگران ژنتیک ، میگوید : " دلیلی وجود دارد که باور کنیم - مانند تقریباً تمام بیماری های دیگر که ما آنها را بررسی کردیم - ژنتیک تا حدودی بیماری کرونا را نیز تحت تأثیر قرار می دهد." "البته ، سؤال این است كه چگونه شما آن را به درمان یا بهبود نتایج در بیماران آلوده ترجمه می كنید؟"

ژن های مشکوک در کرونا

زمانی که محققان شروع به بررسی تقریبا 25000 ژن انسان کردند تا ژن هایی که ممکن است در عفونت کرونا نقش داشته باشند را بررسی کنند ، به چند ژن مشکوک بودند .

مطالعات اولیه نشان می دهند که تنوع در ژنی به نام HLA می تواند نقش داشته باشد. HLA به بدن می گوید که چگونه پروتئین های خاصی را که سیستم ایمنی بدن برای تشخیص میکروب های مزاحم استفاده می کند ، بسازد. سپس این میکروب ها به عنوان اهداف مشخص شده و کشته می شوند.

یک مدل رایانه ای که توسط محققان دانشگاه سلامت و علم اورگان ایجاد شده است ، نشان می دهد که تنوع این ژن از یک فرد به فرد دیگر می تواند منجر به تولید پروتئین هایی شود که در تشخیص و نشانه گذاری ویروس کرونا در بدن بهتر یا بدتر هستند. محققان این تئوری را در برابر تحقیقات ژنتیکی پیشین در افرادی که دارای سندرم حاد تنفسی شدید (سارس) ناشی از نوع دیگری از ویروس کرونا در سال 2002 تا 2004 بودند ، بررسی کردند. این تئوری مورد بررسی قرار گرفت : افرادی که نسخه های خاصی از HLA را داشتند ، دارای عفونت های شدیدتر سارس و تعداد بیشتری ویروس در بدنشان نسبت به افراد با نسخه های دیگر بودند.

تنها مطالعات ژنتیکی در افراد واقعی که به کووید 19 مبتلا باشند ، نه شبیه سازی رایانه ای ، می توانند نظریه HLA را تأیید کنند. محققان این نظریه و نظریه های دیگر را دنبال می کنند.

ژن TMPRSS2 مظنونی دیگر است. این ژن که در عفونت آنفولانزا نیز درگیر می باشد ، به ایجاد پروتئینی کمک می کند که ویروس کرونا برای ورود به سلول های انسانی استفاده می کند. برخی از افراد ، میزان زیادی از این پروتئین را تولید می کنند ؛ دیگران بسیار کمتر.

پروفسور دیوید گلدشتاین ، مدیر موسسه پزشکی ژنومی دانشگاه کلومبیا می گوید : "اگر تحقیقات نشان دهد كه افرادی كه پروتئین كمتری تولید می كنند در مورد کووید 19 خیلی بهتر عمل می كنند ، این امر برای ما بسیار واضح خواهد بود كه تداخل با TMPRSS2 یك استراتژی درمانی مهم خواهد بود."

محققان ACE2 را نیز بررسی کردند. این ژن به تولید گیرنده های ACE2 در سطح سلولهای انسانی کمک می کند. ویروس کرونا ، تاج های خود را به گیرنده های  ACE2 وصل می کند تا بتواند به سلول بچسبد. بوستامانته می گوید : "بنابراین ، به نظر می رسد که بررسی ACE2 در تحقیقات ژنتیكی منطقی باشد."

اما محققان می گویند جستجوی ژنوم انسان بدون فرضیه از هر چیزی مهمتر است. مطالعات ژنتیکی اغلب می توانند نتایج غافلگیر کننده ای داشته باشند. بررسی تنها ژن های مشکوک باعث می شود سایر عوامل دخیل را از دست بدهیم.

زمانی که گلدشتاین و همکارانش سالها پیش به دنبال ژن هایی بودند که در عفونت هپاتیت C نقش ایفا می کنند ، وی گفت : "هر شخصی ژنهای کاندید مورد علاقه خود را مورد بررسی قرار داد.  هیچ کس IL28B را مورد بررسی قرار نداد." معلوم شد ، یک جهش در این ژن غیر مشکوک خطر ابتلا به عفونت را افزایش می دهد و حتی نشان میدهد که آیا درمان معمول در آن زمان مؤثر است یا خیر.

به همین دلیل ، محققان ، كل ژنوم افراد مبتلا به کووید 19 را به روشهای مختلفی مورد بررسی قرار می دهند.

بیماران خارج از محدوده از اهمیت خاصی برخوردار هستند.

یک نوع از بیماران خارج از محدوده ، موارد شدید غیر قابل توضیح هستند. دکتر ژان لورن کازانووا ، استاد دانشگاه راکفلر می گوید : "به عنوان مثال ، کسی که زیر 50 سال سن دارد و پیش از این می توانست ماراتون شهر نیویورک را اداره کند اما اکنون در بخش مراقبت های ویژه است." وی با همکاری دکتر هلن سو ، رئیس بخش بیماریهای ایمنی انسان در انستیتوی ملی آلرژی و بیماریهای عفونی ، ژنتیک انسانی کووید 19 را تأسیس کرد.

افراد دیگر که مطالعات گروهی کازانووا و سو را به خود اختصاص داده اند ، افرادی هستند که بارها و بارها در معرض ویروس کرونا قرار گرفته اند ، اما بر اساس آزمایش خون ، هرگز آن را نشان نداده اند. کازانووا می گوید : "این نشان می دهد که آنها ذاتاً در برابر عفونت مقاوم هستند. "

تحقیقات به ما نشان می دهند که ممکن است ژن های شما ، شما را از یک بیماری عفونی مصون کنند. ژن ها می توانند افراد را در برابر ایدز ، نورو ویروس ( یک علت شایع اسهال ) و دیگر بیماری های مسری ایمن کنند.

کازانووا و سو ، نمونه های DNA دویست نمونه بیمار مبتلا به کووید 19 که خارج از محدوده بودند را جمع آوری کردند. آنها از کد ژنتیکی این افراد پرده برداری می کنند تا ببینند آیا این موارد غیرمعمول نوع خاصی ژن یا نسخه های مشترکی دارند یا خیر.

گلدشتاین می گوید: "رایج ترین نتیجه یک مطالعه ژنتیکی این است که شما چیزی پیدا نمی کنید." "اما این امکان وجود دارد که واریانت های ژنی ( نسخه های متفاوت ژنی ) را پیدا کنیم که بر حساسیت به عفونت یا روند بیماری تأثیر می گذارند."

اکتشافات در مورد ریشه های ژنتیکی بیماری ها می تواند منجر به پیشرفت در پیشگیری ، تشخیص و درمان شود.

با اطلاع در این مورد که چه کسی بر اساس ژنهایش استعداد بیشتری برای ابتلا به بیماری را دارد ، متخصصان بهداشت و درمان می توانند به طور بالقوه توصیه های مناسبی برای پیشگیری ارائه دهند. اگر یک ژن مقصر فرستادن افراد سالم به ICU باشد ، کادر بهداشت و درمان احتمالاً می توانند از برخی بیماران مبتلا به کووید 19 با هوشیاری بیشتری مراقبت کنند. هنگامی که محققان ژنی را کشف کنند که بتواند به پیشرفت بیماری کمک کرده یا مانع آن شود ، می توانند داروهایی را برای خاموش یا روشن کردن آن ایجاد یا کشف کنند.

کازانووا می گوید : "پیشگیری ، تشخیص و درمان - سه ستون پزشکی هستند." "من فکر نمی کنم شما بتوانید به چیزی بهتر از این امیدوار باشید."