کراتین فسفو کیناز (CPK) آنزیمی داخل سلولی می باشد که غلظت آن در عضله اسکلتی، میوکارد و مغز بالا است و آسیب به هر یک از این بافت ها باعث افزایش سطح سرمی CPK می شود. این آنزیم سه ایزوفرم دارد که هر یک منشا بافتی CPK سرم را مشخص میکند: (MM عضله اسکلتی)، (MB میوکارد) و (BB مغز). بیش از 95 درصد CPK توتال سرم را درافراد سالم تقریبا CPK-MM تشکیل می دهد.
AST، ALT، LDH، LAP و GGTP.
این آزمایش نیازی به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی ندارد.
کراتین فسفو کیناز (CPK) آنزیمی داخل سلولی می باشد که غلظت آن در عضله اسکلتی، میوکارد و مغز بالا است و آسیب به هر یک از این بافت ها باعث افزایش سطح سرمی CPK می شود. این آنزیم سه ایزوفرم دارد که هر یک منشا بافتی CPK سرم را مشخص میکند: (MM عضله اسکلتی)، (MB میوکارد) و (BB مغز). بیش از 95 درصد CPK توتال سرم را درافراد سالم تقریبا CPK-MM تشکیل می دهد. افزایش فعالیت CK پلاسما می تواند ترکیبی از این سه ایزو آنزیم باشد که بیشترین مقدار را CPK-MM تشکیل می دهد. علت پایین بودن غلظت MB و فقدان BB در سرم، کم بودن میزان آن در بافت قلبی و مغز و کوتاه بودن نیمه عمر MBو BB درمقایسه با MMمی باشد. همچنین BB قادر نیست از سد رگ های خونی – مغزی عبور کند. در جریان خون آنزیم های پروتئولیتیک،MM را به MM 1 وMM2 و MB را به MB1 وMB2 هیرولیز می کنند.
بيماري ها يا آسيب هاي وارده بر عضله قلبي، عضله اسكلتي و سیستم عصبی میتوانند سبب افزایش سطح CPK شوند.
بیماری های کبدی ناشی از الکل، ماههای اول حاملگی، هيپرتيروئيديسم، بيماري كوشينگ، بيماري هاي بافت همبند، توده هاي متاستاز داده به كبد، بيماران با عفونت يا سپتي، آنهایی که توده عضلانی کمی دارند ، آرتريت روماتوئيد، درماتومیوزیت و پلی میوزیت شدید موجب کاهش سطح این آنزیم می شوند.
داروهایی چون، كاپتوپريل، كلشيسين، الكل، لواستانين، ليتيوم، ليدوكائين، پروپرانولول، سوكسينيل كولين، مورفين، هروئين، كدئين، پريگوگين، ايميپرامين، ميوپرين، فنوباربيتال، افزايش BMI و داروهایی از قبیل آمفوتريپسينB ، آمپي سيلين، برخي داروهاي بيهوشي، داروهاي ضد انعقاد، آسپرين، كلوفيبرات، دگزامتازون و فوروزمايد می توانند سطح CPK را افزایش دهند همچنین فعالیت های شدید جسمی، اعمال جراحي و یا تزریق عضلانی ممکن است منجر به بالا رفتن گذرا CPK شوند.
مقادیر خارج از محدوده نرمال